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临床执业医师考试病理学精讲:血栓形成

来源:金英杰医学       点击数:11090      更新时间:2017-05-31

  2017年临床执行(助理)医师实践技能考试6月17日就要如期进行了,相信广大考生朋友们对某些知识点还存在诸多疑惑,金英杰医学小编为大家整理“临床执业医师考试病理学精讲:血栓形成”这一文章内容,望对大家有所帮助。

  活体的心脏或血管腔内,血液凝固或血液内有形成分互相粘集形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis),所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

  血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统,在生理状态下维持动态平衡。然而,有时在某些能促进凝血过程的因素作用下,打破了动态平衡,触发了凝血过程,血液便可在心血管腔内凝固,形成血栓。

  一、血栓形成的条件和机制

  1.心血管内膜的损伤:心血管内皮细胞是一层分隔内皮下结缔组织和血液中凝血因子、血小板的单细胞薄膜,具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是当内皮细胞受损时,可合成willebrand因子,使血小板粘附于内皮下的胶原。由于内皮损伤,内皮下结缔组织内的基底膜胶原、原纤维性胶原、弹性蛋白都有强烈的促凝作用,导致血小板粘集形成血栓。

  2.血管状态改变:当血流缓慢,血流停滞,漩涡形成时,破坏了正常的血流状态。正常时,血流的轴流由红细胞和白细胞构成,外层是血小板,*外围边流是一层血浆,将血小板和内膜分离开。当血流缓慢,停滞成漩涡形成时,血小板与内皮细胞接触机会增加,此时内皮细胞由于缺氧常发生变性坏死,局部的凝血因子、凝血酶浓度增高,可导致血栓形成。由于静脉血流缓慢,并有漩涡,容易受压,静脉血栓形成多于动脉,二尖瓣狭窄时左心房内血栓形成,心肌梗死时附壁血栓形成,动脉瘤内血栓形成等均与血流状态的改变有关。

  3.血液凝固性增加:又称为血液的高凝状态,是指血液比正常容易发生凝固的状态,常见于DIC,DIC基本病理变化是在微循环内有广泛的纤维素性血栓形成,累及肺、肾、肝、脑及肾小腺等器官,引起广泛性坏死和出血。

  上述三种血栓形成条件,在临床病例中,往往同时存在,共同作用。

  二、血栓形成的过程及血栓的形态

  无论心或动脉、静脉内的血栓,其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始,其后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。血栓大致可分为以下几种类型:

  1.白色血栓:见于延续性血栓的头部及疣状心内膜炎的疣状血栓。肉眼呈灰白色、质硬、粗糙,与心血管内膜紧密粘连。镜下由血小板聚集形成,呈珊瑚状小梁排列,其间质可见纤维素及中性粘细胞等。白色血栓

  2.红色血栓:又叫凝固性血栓,见于延续性血栓的尾部,混合血栓阻塞血管腔层,局部血流停止,血液凝固而成。肉眼呈暗红色,如凝血块一样。镜下,在纤维素网眼中充满各种血细胞。

  3.混合血栓:构成延续性血栓的体部。白色血栓阻塞部分管腔,下游发生漩涡,析出的白色血栓和凝固的红色血栓交替形成混合血栓。

  4.透明血栓:是由纤维素构成的,见于微循环小血管内,因而又叫微血栓。

  5.球形血栓:二尖瓣狭窄,心房纤颤时,左心房形成的血栓常呈球形。动脉瘤、心脏的附壁血栓则呈红白相间的层状结构,因而又叫层状血栓。

  三、血栓的结局

  1.软化、溶解、吸收:小血栓可在纤维蛋白酶的作用下,完全溶解吸收。

  2.机化:血栓体积大时可发生机化。白血栓形成后1-2天即开始,2周内可完全机化。在机化过程中,新生的内皮细胞被覆因血栓于此周而产生的裂隙,使血栓上下游的血流部分沟通,称为再通。

  3.钙化:未被机化的血栓可发生钙盐沉积。在静脉中形成静脉石。

  四、血栓对机体的影响

  1.堵塞血管破口:阻止出血,起到止血的作用。

  2.阻塞动脉:引起局部组织萎缩,变性,甚至坏死。心肌梗死 心肌梗死

  3.阻塞静脉:引起淤血,甚至坏死。肠出血性梗死

  4.栓塞:血栓脱落,随血流运行阻塞血管。

  5.心瓣膜变形:见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。

  6.微循环的广泛性微血栓形成,即DIC,可引起全身性出血和休克。


责任编辑:SDD

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